慢性脑缺血（CCH）的早期诊断与药物干预策略探讨

摘要

慢性脑缺血（chronic cerebral hypoperfusion，CCH）是由脑动脉狭窄、小血管病变或血流动力学异常引发的脑组织长期缺血缺氧状态，常伴脑白质疏松、微梗死等结构性损伤，是血管性认知障碍（Vascular Cognitive Impairment, VCI）和血管性痴呆（Vascular Dementia, VaD）的主要病理基础。本文结合最新指南与临床证据，系统梳理 CCH 早期识别的核心指标、多模态影像学评估体系及分层药物干预策略，为基层医疗机构提供规范化诊疗路径。

一、慢性脑缺血（CCH）的病理机制与疾病分型

（一）核心病理机制

图来源：Small vessel disease: mechanisms and clinical implications

CCH 的发生机制尚未完全明确，目前认为主要是以下几点：脑血流量（CBF）持续低于 25～45 mL/100 g・min → 线粒体能量代谢障碍 → 神经元凋亡与轴突脱髓鞘 → 脑白质疏松及微梗死形成 → 认知功能损害与神经功能障碍

（二）疾病分型与临床特征

二、早期诊断体系构建

（一）慢性脑缺血（CCH）诊断标准

（二）多模态影像学评估

影像学检查是 CCH 诊断的核心依据，需结合结构与功能影像综合判断：

1.             结构影像学

1.              彩色多普勒超声（CDUS）：检测颅外动脉（如颈内动脉、椎动脉）粥样硬化斑块、狭窄（直径狭窄率≥50%）或闭塞。

2.              头颅 CT/MRI：可见无症状性腔隙性梗死（直径≤15 mm）、散在脑白质疏松（Fazekas 分级≥1 级），弥散加权成像（DWI）及表观扩散系数（ADC）多无急性缺血表现。

2.             功能影像学（确诊关键）

1.              CT 灌注成像（CTP）：便捷高效，显示脑血流量（CBF）降低（<35 ml="">・min）、平均通过时间（MTT）延长（>6 s）。

2.              磁共振灌注加权成像（PWI）/ 动脉自旋标记（ASL）：无辐射，精准定位低灌注区域，推荐 3D-ASL 用于基层筛查。

3.              单光子发射计算机断层成像（SPECT）/ 正电子发射断层成像（PET）：评估脑代谢活性，显示 N - 乙酰天冬氨酸（NAA）降低、胆碱（Cho）升高，NAA/Cho 比值下降提示神经元损伤。

3.             血管影像学

1.              数字减影血管造影（DSA）/CT 血管成像（CTA）/ 磁共振血管成像（MRA）：明确颅内外动脉狭窄 / 闭塞部位及侧支循环状态（如 Willis 环开放程度）。

（三）临床分期标准

表 CCH 临床分期标准

图来源：慢性脑缺血中西医结合诊治专家共识

三、分层药物干预策略

（一）基础治疗：抗血小板与抗凝

（二）神经保护与代谢改善

（三）微循环改善与侧支循环重建

（四）对症处理与认知干预

4.              失眠 / 焦虑：短期使用非苯二氮䓬类药物（如右佐匹克隆 1～2 mg 睡前），避免长期依赖。

5.              中重度认知障碍：胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐 5～10 mg/d）改善记忆功能，NMDA 受体拮抗剂（美金刚 10 mg bid）缓解谷氨酸兴奋毒性。

四、结语

慢性脑缺血（CCH）作为血管性认知障碍与痴呆的关键病理阶段，其早期诊断依赖于 “结构影像初筛 — 功能影像确诊 — 血管评估定位” 的多模态评估体系，尤其需重视脑白质疏松、无症状性腔隙性梗死及脑灌注异常的综合判读。

药物干预应遵循 “基础治疗控风险、神经保护缓损伤、微循环改善促代偿” 的分层策略，结合患者血管病变类型（大血管 / 小血管）、认知损伤程度及合并症制定个体化方案。基层医疗机构需依托彩色多普勒超声、CT 灌注成像等便捷技术落实早期筛查，通过抗凝抗血小板药物、微循环改善剂及对症治疗延缓疾病进展。

未来，随着精准医学与影像技术的发展，CCH 的全程管理将更趋精细化，为降低血管性痴呆发生率、改善患者生活质量提供有力支撑。

参考文献

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